刃针疗法对膝骨关节炎白兔膝关节软骨组织黏着

目的探讨刃针疗法对膝骨关节炎(KOA)白兔膝关节软骨组织黏着斑激酶(FAK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用。方法选取54只白兔,采用前交叉韧带切断术建立KOA模型;将造模成功的48只白兔随机分为模型组、刃针组、电针组、模型抑制组、刃针抑制组、电针抑制组,每组8只,另纳入8只白兔作为空白组。空白组和模型组不予治疗;刃针组和刃针抑制组均采用刃针治疗,电针组和电针抑制组均采用电针治疗;刃针抑制组和电针抑制组均在治疗前2 h给予关节腔注射抑制剂PF-,模型抑制组同时给予关节腔注射抑制剂。干预结束后,取各组白兔膝关节软骨组织,检测整合素β1、FAK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38的蛋白表达水平。结果与空白组对比,模型组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平升高(均P0.05)。与相应干预方法组对比,使用抑制剂的各组整合素β1、FAK、p38、JNK及ERK1/2蛋白表达水平均下降(均P<0.05)。结论刃针能够抑制过度活跃的FAK-MAPK信号通路,这或是其促进关节软骨修复的可能力学机制。

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